Profilaktyka raka szyjki macicy – co-testing, genotypowanie HPV i współczesne strategie badań przesiewowych

Rak szyjki macicy pozostaje istotnym problemem zdrowia publicznego w Polsce i na świecie. Niemal wszystkie przypadki tego nowotworu (99%) rozwijają się na skutek długotrwałego zakażenia onkogennymi genotypami wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV). Współczesna profilaktyka obejmuje badania przesiewowe oparte na cytologii, testach HPV DNA oraz ich kombinacji (co-testing), a także szczepienia przeciwko HPV.

W niniejszym artykule przedstawiono aktualne wytyczne dotyczące badań przesiewowych (skriningu) raka szyjki macicy, omówiono znaczenie rozszerzonego genotypowania HPV oraz uzasadniono rekomendowane wykonywanie co-testingu co 5 lat u kobiet powyżej 25. roku życia.

Rak szyjki macicy – skala i znaczenie problemu

Rak szyjki macicy jest czwartym najczęściej występującym nowotworem złośliwym u kobiet na świecie. Według danych Global Cancer Observatory (GLOBOCAN) w 2022 roku odnotowano ponad 660 000 nowych przypadków i około 350 000 zgonów z jego powodu. Około 90% zgonów dotyczy krajów o niskich i średnich dochodach.

W Polsce rak szyjki macicy zajmuje 8. miejsce pod względem zachorowalności wśród nowotworów złośliwych u kobiet. W latach 2013–2022 stwierdzano średnio 2 500 nowych zachorowań rocznie, co odpowiada współczynnikowi zachorowalności 12,4 na 100 000 kobiet – jest to jeden z najwyższych wskaźników w Unii Europejskiej. Rocznie umiera z jego powodu około 1 500–1 600 kobiet.

Przewlekłe zakażenie wirusem HPV jest uznawane za kluczowy czynnik w rozwoju raka szyjki macicy. DNA wirusa HPV wykrywa się w ponad 99% przypadków tego nowotworu. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wyznaczyła cel eliminacji raka szyjki macicy jako problemu zdrowia publicznego, określając próg zachorowalności na poziomie poniżej 4 przypadków na 100 000 kobiet rocznie.

Genotypy wysokiego ryzyka oraz ich znaczenie w rozwoju raka szyjki macicy

Genotypy HPV 16 i 18 odpowiadają za około 66–70% wszystkich przypadków raka szyjki macicy na świecie. Sam genotyp HPV 16 odpowiada za około 50% przypadków. Genotypy wysokiego ryzyka – HPV 31, 33, 45, 52 i 58 – odpowiadają za kolejne 15–20% przypadków.

Szczególne znaczenie ma genotyp HPV 45, który (wraz z HPV 16 i 18) odpowiada za około 97% przypadków raka gruczołowego szyjki macicy (adenocarcinoma) oraz adenocarcinoma in situ (AIS), co wykazano w badaniu Kaiser Permanente Northern California, obejmującym prawie 2 miliony kobiet.

Zróżnicowanie ryzyka progresji w zależności od genotypu

Badania kliniczne wykazały, że zakażenie genotypem HPV 31 wiąże się z podobnym ryzykiem rozwoju zaawansowanych zmian przednowotworowych (CIN3+) jak HPV 18. W analizie Stoler i wsp. (2019), obejmującej ponad 33 000 kobiet, HPV 31 był drugim najczęściej wykrywanym genotypem w zmianach CIN3 i wyższych (po HPV 16).

Zróżnicowane ryzyko onkogenne poszczególnych genotypów HPV ma bezpośrednie przełożenie na dobór strategii badań przesiewowych, w tym wykorzystania testów HPV DNA oraz co-testingu.

Co-testing – połączenie cytologii z testem HPV

Co-testing (badanie równoczesne) polega na wykonaniu badania cytologicznego – cytologii płynnej (test Pap) – oraz testu na obecność HPV DNA wysokiego ryzyka z tego samego materiału klinicznego. Strategia ta łączy wysoką swoistość cytologii płynnej (czyli niskie ryzyko wyników fałszywie dodatnich) z wysoką czułością testu HPV.

Uzasadnieniem stosowania co-testingu jest wzajemne uzupełnianie się obu metod: cytologia wykrywa zmiany morfologiczne komórek, podczas gdy test HPV identyfikuje obecność wirusa odpowiedzialnego za rozwój raka szyjki macicy. Wykazano, że połączenie obu metod zwiększa negatywną wartość predykcyjną (NPV) do niemal 100%, co oznacza, że wynik ujemny bardzo wiarygodnie wyklucza obecność zmian wysokiego ryzyka i pozwala na bezpieczne wydłużenie odstępu czasu między kolejnymi badaniami.

Cytologia co 5 lat – czy to wystarczy?

Zgodnie z aktualnymi wytycznymi U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) z 2024 roku, dla kobiet w wieku 30–65 lat zaleca się badania przesiewowe co 5 lat z użyciem pierwotnego testu HPV (preferowane), co-testingu (alternatywa) lub cytologii samodzielnej co 3 lata.

Podstawą naukową dla 5-letniego interwału jest długi okres latencji, czyli czas od zakażenia HPV do rozwoju raka szyjki macicy (średnio 10–20 lat). Dodatkowym argumentem jest bardzo wysoka negatywna wartość predykcyjna (NPV) podwójnie ujemnego wyniku co-testingu. Badania modelowe i obserwacyjne wykazały, że badania częstsze niż co 3 lata z cytologią lub co 5 lat z testem HPV/co-testingiem nie przynoszą istotnych korzyści klinicznych, natomiast znacząco zwiększają liczbę niepotrzebnych procedur diagnostycznych i leczniczych.

Zbyt częste badania wiążą się z ryzykiem wykrywania i leczenia zmian przejściowych, które ustąpiłyby samoistnie. Leczenie takich zmian (np. konizacja, LEEP) może prowadzić do powikłań, w tym do niewydolności cieśniowo-szyjkowej oraz porodu przedwczesnego w przyszłych ciążach.

Czytaj także: Cytologia – co to za badanie, jak wygląda i kiedy je zrobić?

Rozszerzone genotypowanie i znaczenie kliniczne

Tradycyjne testy HPV DNA wykrywają łącznie 14 genotypów wysokiego ryzyka, z ewentualnym odrębnym oznaczeniem HPV 16 i 18 (częściowe genotypowanie). Współczesne testy z rozszerzonym genotypowaniem umożliwiają identyfikację większej liczby typów wirusa, co pozwala na bardziej precyzyjną ocenę ryzyka u indywidualnego pacjenta.

Rozszerzone genotypowanie (extended genotyping) dostarcza informacji o obecności konkretnych genotypów, co umożliwia lepsze dopasowanie dalszego postępowania diagnostycznego. Na przykład wykrycie HPV 16 lub 18 przy prawidłowej cytologii jest wskazaniem do kolposkopii, podczas gdy obecność innych genotypów wysokiego ryzyka uzasadnia jedynie powtórzenie badań za 12 miesięcy.

Refundacja testów HPV w Polsce

W ramach programu przesiewowego finansowanego przez Narodowy Fundusz Zdrowia (NFZ) refundowane są testy HPV wykrywające genotypy wysokiego ryzyka. Aktualne testy obejmują 14 genotypów wysokiego ryzyka (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68) z precyzyjną identyfikacją co najmniej HPV 16 i 18.

Dlaczego warto oznaczać genotypy HPV 31, 33, 45?

Genotypy HPV 31, 33 i 45 wykazują istotny potencjał onkogenny. HPV 31 należy do grupy alfa-9 i wykazuje podobne ryzyko zaawansowanych zmian przednowotworowych (CIN3+) jak HPV 18. HPV 45 jest szczególnie związany z rozwojem gruczolakoraka szyjki macicy.

Zgodnie z wytycznymi ASCCP (American Society for Colposcopy and Cervical Pathology), rozszerzone genotypowanie pozwala na lepszą ocenę ryzyka i personalizację postępowania klinicznego.

Postępowanie w przypadku pozytywnego wyniku testu HPV

Pozytywny wynik testu HPV nie oznacza automatycznie obecności zmian przednowotworowych lub nowotworowych. Większość zakażeń HPV (około 90%) ustępuje samoistnie w ciągu 1–2 lat dzięki odpowiedzi układu immunologicznego. Jedynie zakażenia utrzymujące się przez kilka lat wiążą się ze znacząco zwiększonym ryzykiem rozwoju zmian wysokiego stopnia.

Postępowanie przy pozytywnym wyniku HPV zależy od:

• wykrytego genotypu,
• wyniku cytologii (jeśli wykonywana równocześnie lub jako badanie refleksowe, czyli dodatkowo po uzyskaniu dodatniego wyniku HPV),
• historii poprzednich badań przesiewowych pacjentki.

Najnowsze wytyczne ASCCP z 2019 roku, obowiązujące również w Polsce, opierają się na ocenie indywidualnego ryzyka rozwoju zmian wysokiego stopnia (CIN3+).

Skuteczność szczepień przeciw HPV

Szczepienia przeciw HPV pomagają chronić przed częścią onkogennych genotypów HPV i są najbardziej skuteczne przed rozpoczęciem aktywności seksualnej, stąd zalecenie wykonywania ich u dziewcząt i chłopców w wieku 9–14 lat.  Jednak osoby dorosłe również mogą odnieść korzyści ze szczepienia. U osób w wieku 27–45 lat decyzja o szczepieniu powinna być podejmowana indywidualnie.

Program szczepień przeciw HPV w Polsce

W połowie 2023 roku wprowadzono w Polsce program dobrowolnych, powszechnych szczepień przeciwko HPV dla dziewcząt i chłopców w wieku 12–13 lat (do ukończenia 14. roku życia). We wrześniu 2024 roku program rozszerzono na dzieci od ukończenia 9. roku życia do ukończenia 14. roku życia (schemat dwudawkowy – w ramach programu dostępne są dwie szczepionki przeciw HPV).

Szczepienie przeciw HPV jest refundowane w 100% dla wszystkich dzieci od ukończenia 9. roku życia do ukończenia 18. roku życia (realizacja przez e-receptę) oraz w 50% dla osób dorosłych zgodnie ze wskazaniami (w ramach refundacji dostępne jest wyłącznie szczepienie jednym z preparatów).

Należy podkreślić, że szczepienie nie zastępuje badań przesiewowych. Nawet kobiety w pełni zaszczepione powinny kontynuować regularne badania skriningowe (cytologię lub testy HPV) zgodnie z obowiązującymi zaleceniami, ponieważ szczepienie nie chroni przed wszystkimi genotypami wysokiego ryzyka (odpowiadającymi za około 10% przypadków raka szyjki macicy) i nie zapewnia całkowitej ochrony. 

Ochrona przed rakiem szyjki macicy po 65. roku życia

Zgodnie z dotychczasowymi wytycznymi kobiety po 65. roku życia, które mają historię prawidłowych wyników badań przesiewowych i nie miały wyniku CIN2+ w ciągu ostatnich 25 lat, mogą zakończyć skrining. Za spełnienie kryteriów zakończenia badań przesiewowych uznaje się: 3 kolejne ujemne wyniki cytologii lub 2 kolejne ujemne wyniki co-testingu w ciągu ostatnich 10 lat, przy czym ostatnie badanie wykonane w ciągu ostatnich 5 lat.

Dane epidemiologiczne wskazują jednak na stosunkowo wysoką zapadalność na raka szyjki macicy u kobiet po 65. roku życia, często z zaawansowanym stadium choroby w momencie rozpoznania.

Nowe rekomendacje ACS – badania w wieku 60 i 65 lat

W odpowiedzi na te obserwacje American Cancer Society (ACS) w aktualizacji wytycznych z 2025 roku zarekomendowało wykonanie testów HPV w wieku 60 i 65 lat jako warunek bezpiecznego zakończenia skriningu. Ostatni test HPV powinien być wykonany nie wcześniej niż w wieku 65 lat. Celem jest potwierdzenie ujemnego wyniku testu HPV przed zakończeniem badań przesiewowych.

Kobiety po 64. roku życia, które nie spełniają kryteriów adekwatnego skriningu, powinny kontynuować badania. Ponadto kobiety z osłabioną odpornością (np. zakażeniem HIV, immunosupresją potransplantacyjną) oraz z historią wyników CIN2/CIN3 wymagają kontynuacji intensywniejszego nadzoru niezależnie od wieku.

Najważniejsze zasady profilaktyki raka szyjki macicy

Profilaktyka raka szyjki macicy opiera się na trzech filarach: szczepieniach przeciwko HPV, badaniach przesiewowych (cytologia, test HPV, co-testing) oraz edukacji zdrowotnej. Kluczowe wnioski z aktualnych wytycznych obejmują:

• co-testing (cytologia + test HPV) wykonywany co 5 lat jest zalecaną strategią badań przesiewowych dla kobiet w wieku 30–65 lat, zapewniającą wysoką czułość i swoistość przy minimalnym ryzyku nadmiernej diagnostyki;
• rozszerzone genotypowanie HPV pozwala na lepszą ocenę ryzyka; szczególne znaczenie mają genotypy HPV 16, 18, 31, 33 i 45;
• pozytywny wynik testu HPV wymaga dalszej diagnostyki (np. cytologii refleksowej lub kolposkopii), ale nie oznacza automatycznie obecności nowotworu;
• szczepienia przeciwko HPV są fundamentem profilaktyki pierwotnej i pomagają chronić przed zakażeniami najgroźniejszymi genotypami o wysokim potencjale onkogennym;
• profilaktyka powinna być kontynuowana również po 64. roku życia u kobiet, które nie spełniają kryteriów zakończenia badań przesiewowych.

Sprawdź: Gdzie i jak zaszczepić się przeciw HPV

FAQ

1. Od czego rozwija się rak szyjki macicy?

Niemal wszystkie przypadki raka szyjki macicy są związane z długotrwałym zakażeniem onkogennymi genotypami wirusa HPV. Samo zakażenie jest częste i zwykle przemijające, jednak utrzymujące się przez wiele lat może prowadzić do rozwoju zmian przednowotworowych i nowotworu.

2. Czy dodatni wynik testu HPV oznacza raka szyjki macicy?

Nie. Dodatni wynik testu HPV nie oznacza automatycznie obecności nowotworu. Większość zakażeń HPV ustępuje samoistnie w ciągu 1–2 lat. W przypadku wyniku dodatniego konieczna jest dalsza diagnostyka.

3. Co to jest co-testing i na czym polega

Co-testing to jednoczesne wykonanie cytologii (najczęściej cytologii płynnej) oraz testu HPV z tego samego materiału. Połączenie obu metod zwiększa skuteczność badań przesiewowych, ponieważ cytologia wykrywa zmiany w komórkach, a test HPV pozwala zidentyfikować obecność wirusa odpowiedzialnego za rozwój raka szyjki macicy. U kobiet w wieku 30–65 lat co-testing może być wykonywany co 5 lat.

4. Czy cytologia wykrywa wirusa HPV?

Nie. Cytologia nie wykrywa obecności wirusa HPV, lecz ocenia wygląd komórek szyjki macicy i pozwala wykryć ewentualne zmiany przednowotworowe. Obecność wirusa HPV wykrywa test HPV DNA. Połączenie obu metod w ramach co-testingu zwiększa precyzję oceny i umożliwia bardziej jednoznaczną interpretację wyniku badania.

5. Czy warto szczepić się przeciw HPV?

Tak. Szczepienie przeciw HPV stanowi podstawę profilaktyki pierwotnej raka szyjki macicy i pomaga chronić przed najgroźniejszymi genotypami wirusa.

6. W jakim wieku najlepiej zaszczepić się przeciw HPV?

Szczepienie przeciw HPV jest najbardziej skuteczne przed rozpoczęciem aktywności seksualnej. W Polsce program obejmuje dziewczęta i chłopców w wieku 9–13 lat. Osoby dorosłe również mogą odnieść korzyści ze szczepienia, jednak w wieku 27–45 lat decyzja powinna być podejmowana indywidualnie.

7. Czy szczepienie przeciw HPV zastępuje potrzebę regularnych badań?

Nie. Szczepienie przeciw HPV stanowi podstawę profilaktyki pierwotnej, ale nie chroni przed wszystkimi genotypami wysokiego ryzyka. Dlatego nawet osoby zaszczepione powinny kontynuować regularne badania przesiewowe zgodnie z zaleceniami.

8. Czy po 65. roku życia można zakończyć badania przesiewowe?

Zakończenie badań przesiewowych po 65. roku życia jest możliwe u kobiet, które spełniają określone kryteria dotyczące wcześniejszych prawidłowych wyników. W przeciwnym razie profilaktyka raka szyjki macicy powinna być kontynuowana.

Wykaz skrótów:
HPV (human papillomavirus) – wirus brodawczaka ludzkiego
CIN (cervical intraepithelial neoplasia) – śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy

Autor artykułu – specjalista położnictwa i ginekologii: dr n. med. Wojciech Homola

Referencje

1. Małecka I, Stryczyńska-Kazubska J, Talarek E. Human Papilloma Virus. Przewodnik po szczepieniach przeciw HPV dla pracowników ochrony zdrowia. Wydanie 2. Online: https://szczepienia.pzh.gov.pl/wp-content/uploads/2025/03/8.1- Przewodnik-po-szczepieniach- przeciw-HPV-dla-pracownikow-medycznych-2024.pdf;
2. Cervical cancer overview 2022 WHO https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cervical-cancer, Dostęp: 03.2026.
3. Bray, Freddie et al. “Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries.” CA: a cancer journal for clinicians vol. 74,3 (2024): 229- 263. doi:10.3322/caac.21834, Dostęp: 03.2026.
4. World Health Organization. Regional Office for Europe (2024). Questions and answers about human papillomavirus, 2nd ed. World Health Organization. Regional Office for Europe. https://iris.who.int/handle/10665/376263. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO
5. Wojciechowska U, Barańska K, Miklewska M, Didkowska JA. Cancer incidence and mortality in Poland in 2020. Nowotwory Journal of Oncology. 2023;73(3):129-145.
6. Narodowy Portal Onkologiczny. Epidemiologia raka szyjki macicy w Polsce. 2024. https://onkologia.pacjent.gov.pl , Dostęp: 03.2026.
7. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, et al. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. J Pathol. 1999;189(1):12-19
8. World Health Organization. Global strategy to accelerate the elimination of cervical cancer as a public health problem. Geneva: WHO; 2020.
9. de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, et al. Classification of papillomaviruses. Virology. 2004;324(1):17-27.
10. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100B:255-313
11. de Sanjose S, Quint WG, Alemany L, et al. Human papillomavirus genotype attribution in invasive cervical cancer: a retrospective cross-sectional worldwide study. Lancet Oncol. 2010;11(11):1048- 1056.
12. Centers for Disease Control and Prevention. HPV and Cancer. Pink Book: Chapter 11 Human Papillomavirus. 2024.
13. Schiffman M, et al. The combined finding of HPV 16, 18, or 45 and cytologic Atypical Glandular Cells (AGC) indicates a greatly elevated risk of in situ and invasive cervical adenocarcinoma. Gynecologic oncology vol. 174 (2023): 253-261. doi:10.1016/j.ygyno.2023.05.011
14. Stoler MH, Wright TC Jr, Parber A, et al. Stratified risk of high-grade cervical disease using Onclarity HPV extended genotyping. Gynecol Oncol. 2019;153(1):26-33
15. Saslow D, Solomon D, Lawson HW, et al. American Cancer Society, American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, and American Society for Clinical Pathology screening guidelines. CA Cancer J Clin. 2012;62(3):147-172.
16. Gage JC, Schiffman M, Katki HA, et al. Reassurance against future risk of precancer and cancer conferred by a negative human papillomavirus test. J Natl Cancer Inst. 2014;106(8):dju153.
17. US Preventive Services Task Force. Screening for Cervical Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement (Draft). JAMA. 2024
18. Kulasingam SL, Havrilesky LJ, Ghebre R, Myers ER. Screening for cervical cancer: a modeling study for the US Preventive Services Task Force. J Low Genit Tract Dis. 2013;17(2):193-202.
19. Ronco G, Dillner J, Elfström KM, et al. Efficacy of HPV-based screening for prevention of invasive cervical cancer: follow-up of four European randomised controlled trials. Lancet. 2014;383(9916):524-532.
20. Can HPV Show Up 20 Years Later? https://biologyinsights.com/can-hpv-show-up-20-years-later/ Dostęp: 03.2026
21. Cervical Cancer Screening Guidelines HPV Co-testing https://www.pathologylab.org/filesimages/Specimen%20Collection%20and%20Transport/PL-Cervical%20Cancer%20Screening%20Guidelines%20HPV%20Co-testing%20(2025.03.10).pdf Dostęp: 03.2026
22. Updated Cervical Cancer Screening Guidelines https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-advisory/articles/2021/04/updated-cervical-cancer-screening-guidelines dostęp: 03.2026
23. Kyrgiou M, Athanasiou A, Paraskevaidi M, et al. Adverse obstetric outcomes after local treatment for cervical preinvasive and early invasive disease according to cone depth: systematic review and meta- analysis. BMJ. 2016;354:i3633
24. Bonde JH, Sandri MT, Gary DS, Andrews JC. Clinical utility of human papillomavirus genotyping in cervical cancer screening: a systematic review. J Low Genit Tract Dis. 2020;24(1):1-13.
25. Perkins RB, Guido RS, Castle PE, et al. 2019 ASCCP Risk-Based Management Consensus Guidelines for Abnormal Cervical Cancer Screening Tests and Cancer Precursors. J Low Genit Tract Dis. 2020;24(2):102-131
26. Ministerstwo Zdrowia. Program profilaktyki raka szyjki macicy. 2024. https://pacjent.gov.pl/program- profilaktyczny/profilaktyka-raka-szyjki-macicy, Dostęp: 03.2026
27. Su P, Ma J, Yu L, Tang S, Sun P. Clinical significance of extended high-risk human papillomavirus genotyping and viral load in cervical cancer and precancerous lesions. Gynecology and Obstetrics Clinical Medicine. 2023;3:. https://doi.org/10.1016/j.gocm.2023.01.001
28. Giorgi Rossi, Paolo et al. “Cervical cancer screening in women vaccinated against human papillomavirus infection: Recommendations from a consensus conference.” Preventive medicine vol. 98 (2017): 21-30. doi:10.1016/j.ypmed.2016.11.020
29. Wei, Feixue et al. “Causal attribution of human papillomavirus genotypes to invasive cervical cancer worldwide: a systematic analysis of the global literature.” Lancet (London, England) vol. 404,10451 (2024): 435-444. doi:10.1016/S0140-6736(24)01097-3
30. Enduring Guidelines Extended Genotyping Evidence Summary and Proposed Recommendations https://dceg.cancer.gov/research/cancer-types/cervix/enduring-guidelines dostęp: 03.2026
31. Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S. Human papillomavirus and cervical cancer. Lancet. 2007;370(9590):890-907.
32. Egemen D, Cheung LC, Chen X, et al. Risk estimates supporting the 2019 ASCCP Risk-Based Management Consensus Guidelines. J Low Genit Tract Dis. 2020;24(2):132-143.
33. Ministerstwo Zdrowia: szczepienia przeciw HPV. https://www.gov.pl/web/zdrowie/hpv, Dostęp: 03.2026.  
34. US Preventive Services Task Force. Screening for Cervical Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2018;320(7):674-686.
35. Li, Y., Zheng, K., Xu, Q. et al. Global, regional, and national epidemiology of cervical cancer in elderly women from 1990 to 2021 and its prediction to 2035. BMC Public Health 25, 4271 (2025). https://doi.org/10.1186/s12889-025-25029-5
36. Perkins RB, Smith DL, Jeronimo J, et al. Self-collected vaginal specimens for HPV testing and guidance on screening exit: An update to the American Cancer Society cervical cancer screening guideline. CA Cancer J Clin. 2026.
37. Moscicki AB, Flowers L, Huchko MJ, et al. Guidelines for cervical cancer screening in immunosuppressed women without HIV infection. J Low Genit Tract Dis. 2019;23(2):87-101.